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痤瘡是一種慢性毛囊皮脂腺炎癥性疾病，脂質(zhì)的過量分泌、毛囊皮脂腺導(dǎo)管的角化異常、痤瘡丙酸桿菌的大量增殖及炎癥等四個因素或病理過程構(gòu)成了痤瘡發(fā)生的主要環(huán)節(jié)。本文分別從痤瘡丙酸桿菌，脂質(zhì)，炎癥因子，神經(jīng)因素對痤瘡發(fā)生的機(jī)制做出闡釋。

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   痤瘡丙酸桿菌

對痤瘡丙酸桿菌誘導(dǎo)炎癥的機(jī)制多年來進(jìn)行了大量研究,認(rèn)為其在痤瘡炎癥中的作用體現(xiàn)在以下幾個方面:

1. 可以產(chǎn)生一些酶類如酯酶、透明質(zhì)酸酶、蛋白酶等；
2. 分解甘油三酯為游離脂肪酸；
3. 釋放組胺、短鏈脂肪酸、細(xì)胞趨化物質(zhì)等生物活性物質(zhì)。

痤瘡丙酸桿菌細(xì)胞壁的肽聚糖-多糖片段可能是涉及免疫反應(yīng)的主要部位，這個片段很小，容易擴(kuò)散進(jìn)入表皮，不僅能刺激免疫細(xì)胞產(chǎn)生IL-8、TNF-a和IL-1a等促炎癥因子，這些促炎癥因子具有調(diào)節(jié)粘附分子表達(dá)的功能^[1]，而且可以通過Toll受體2（TLR2）依賴的信號上調(diào)人皮脂細(xì)胞^[2]和角質(zhì)形成細(xì)胞^[3]中炎癥因子的釋放，產(chǎn)生的炎癥因子募集免疫細(xì)胞從而擴(kuò)大炎癥反應(yīng)。最近深化的研究強(qiáng)調(diào)了6種不同的亞型的痤瘡丙酸桿菌：IA1，IA2，IB，IC，II和III，這6種不同的亞型在基因表達(dá)和毒力能力上有很大差異。最近的一項研究表明，健康的皮膚與痤瘡丙酸桿菌亞型的多樣性有關(guān)，而容易發(fā)生痤瘡的皮膚往往只攜帶少數(shù)亞型，特別是毒力菌株IA1^[4]。

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脂質(zhì)和痤瘡炎癥

痤瘡是毛囊皮脂腺炎癥性疾病，毛囊皮脂腺單位中存在著大量的脂質(zhì)，脂質(zhì)分泌量和痤瘡嚴(yán)重程度相關(guān)。脂質(zhì)除了為痤瘡丙酸桿菌大量增殖提供了厭氧環(huán)境外，脂質(zhì)中的一些成分也直接或間接參與了痤瘡炎癥的發(fā)生。

較早的研究發(fā)現(xiàn)，動物模型中游離脂肪酸具有誘導(dǎo)皮膚炎癥和刺激皮脂腺導(dǎo)管角化過度的作用。另外，痤瘡患者粉刺中亞油酸水平明顯低于正常人^[5]，而棕櫚酸甘油酯的水平則增高，并進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，亞油酸除了具有維持表皮屏障功能的作用，還能抑制中性粒細(xì)胞ROS的產(chǎn)生和吞噬；而棕櫚酸甘油酯則能減少中性粒細(xì)胞產(chǎn)生過氧化氫，可能通過氧化壓力作用損傷了表皮屏障功能，從而使促炎介質(zhì)更容易通過毛囊進(jìn)入真皮，從而加重痤瘡炎癥。

促炎癥因子在痤瘡炎癥中的作用

痤瘡涉及多種炎癥因子，其中IL-1 a被認(rèn)為是皮脂腺導(dǎo)管的角化異常的主要因素。痤瘡患者的粉刺中、未受刺激的人皮脂腺細(xì)胞及人毛囊皮脂腺漏斗部均發(fā)現(xiàn)了IL-1 a的表達(dá)，IL-1a 是粘附分子(AM)表達(dá)的強(qiáng)誘導(dǎo)劑，能引起血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)P-選擇素、E-選擇素、細(xì)胞間粘附分子-1 ( ICAM-1)、血管細(xì)胞粘附分子-1 (VCAM-1) 等。IL-1 a 能促進(jìn)培養(yǎng)的來源于毛囊皮脂腺單位的真皮乳頭細(xì)胞和毛囊角質(zhì)形成細(xì)胞表達(dá)血管內(nèi)皮生長因子(VEGF) ^[6]。由于VEGF在局部炎癥中有增強(qiáng)血管壁的通透性、調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮細(xì)胞的促凝血活性、促進(jìn)單核細(xì)胞聚集等重要作用，被認(rèn)為在尋常性痤瘡毛囊周圍炎癥中，毛囊皮脂腺細(xì)胞與其相鄰細(xì)胞之間或許存在著影響?zhàn)畀徰装Y過程的密切聯(lián)系。

脂質(zhì)和痤瘡炎癥

臨床上發(fā)現(xiàn)情感因素如壓力等可以誘發(fā)痤瘡。有學(xué)者對精神因素有關(guān)的P物質(zhì)、神經(jīng)肽、神經(jīng)肽降解酶和神經(jīng)營養(yǎng)因子等在痤瘡中的作用進(jìn)行了研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)和炎癥有關(guān)的神經(jīng)遞質(zhì)P物質(zhì)能夠迅速促進(jìn)體外培養(yǎng)的人皮脂腺細(xì)胞的增殖和脂質(zhì)合成^[7]。

參考文獻(xiàn)

轉(zhuǎn)載自：藥大妝研

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